Аддисонова болезнь

Аддисонова болезньАддисонова болезнь (лат. morbus Addisoni; син.: Бронзовая болезнь, хроническая первичная недостаточность надпочечников, недостаточность надпочечников) — заболевание, обусловленное двусторонним поражением коры надпочечников и исключением (акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции гормонов коры надпочечников. Заболевание чаще выявляют у людей в возрасте 20-40 лет, одинаково часто среди мужчин и женщин. Самой распространенной причиной первичного поражения коры надпочечников является туберкулез (50-85% случаев).

Кроме того, причинами аддисоновой болезни могут быть кровоизлияния в надпочечники, тромбозы сосудов, сифилис, двусторонние опухоли или метастазы рака в надпочечниках, амилоидоз, гнойное воспаление надпочечников, лимфогранулематоз, гистоплазмоз. Аддисонова болезнь может развиться и вследствие аутоиммунного поражения надпочечников, что подтверждается повышением титра циркулирующих аутоантител в тканях надпочечников. А.Б. обусловлена ​​исключением или резким снижением продукции глюко-и минералокортикоидов (кортизола, кортикостерона и альдостерона).

Первые признаки А.Б. — Немотивированная слабость и быстрая физическая утомляемость, похудание. В 99% больных постепенно появляется пигментация кожи (цвета загара, бронзовая). Пигментация увеличивается на участках тела, подвергающихся инсоляции или усиленном трению. Характерно усиление пигментации ладонных линий, тыльной поверхности кистей и стоп, участки ожоговых и послеоперационных рубцов, в местах физиологического отложение пигмента (соски молочных желез, половые органы). У 80% больных наблюдается пигментация слизистой оболочки полости рта, влагалища и прямой кишки. Одним из характерных признаков А.Б. является гипотония со снижением преимущественно систолического давления. Сердце уменьшается в размерах, на ЭКГ регистрируют признаки трофических нарушений. Нередко наблюдаются снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в области живота.

Кислотность желудочного сока понижена, внешняя секреция поджелудочной железы снижена. Характерно повышение толерантности к глюкозе и признаки относительного гиперинсулинизму вследствие недостатка глюкортикоидив. Нарушение электролитного обмена сопровождается повышением уровня калия и снижением концентрации натрия и хлоридов в сыворотке крови. Выделение ионов калия с мочой уменьшается, а натрия и хлоридов увеличивается. Изменения функции ЦНС характеризуются психическим истощением, головными болями, снижением памяти. Выделение с мочой 17-кето-и 17-оксикортикостероидов, а также альдостерона значительно уменьшено. В крови обнаруживают эозинофилию и лимфоцитоз.

При неправильном лечении может развиться аддисоничний кризисов, особенно на фоне острой инфекции, интоксикации, токсикоинфекции, операции, физическую травму. При кризисе появляется безудержное рвота, прострация, выраженность признаков обезвоживания, АД снижается, появляется запах ацетона изо рта и ацетонурия, нередко — клонические судороги и менингеальный синдром. В крови обнаруживают снижение уровня глюкозы, увеличение остаточного азота и мочевины, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. В моче появляются гиалиновые, зернистые цилиндры, белок; выделение метаболитов андрогенов и глюкокортикоидов уменьшается.

Лечение аддисоновой болезни направлено на замещение недостаточности функции коры надпочечников с помощью глюкокортикоидных и минералокортикоидных препаратов. Обычно назначают преднизолон или кортизон, а также дезоксикортикостерона ацетат. Лечение проводят, контролируя общее самочувствие, массу тела, АД и выделение 17-кето-и 17-оксикортикостероидов с мочой.

 

Метки текущей записи:

 
Статья прочитана 875 раз(a).
 

Еще из этой рубрики:

Здесь вы можете написать комментарий к записи "Аддисонова болезнь"

* Текст комментария
* Обязательные для заполнения поля