Атеросклероз

АтеросклерозАтеросклероз (atherosclerosis; греч. Athera — кашка + sclerosis — уплотнение, затвердение) — различное сочетание изменений интимы артерий, что проявляется в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови и циркулирующих в ней продуктов, образования соединительной ткани и отложение кальция.  Атеросклероз — распространенное хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа, что приводит к органного и / или общего расстройства кровообращения.

В зависимости от степени атеросклероза и его локализации в сосудистой системе формируются определенные клинические проявления, часть из которых выделяется в отдельные синдромы и даже нозологические формы (например ишемическая болезнь сердца). Различают эндогенные (наследственность, пол, возраст) и экзогенные (интоксикация, артериальная гипертензия, болезни обмена, переедание и т.д.) факторы. В патогенезе А. ведущая роль принадлежит эндо-и экзогенном нарушением липидного обмена и его регуляции. Имеет значение не только алиментарный фактор (переедание), а механическое воздействие на стенку сосуда, изменения АД, дистрофические изменения самой артериальной стенки и др.. Важным является качественный состав жира, поступающего в организм.

Этерификация холестерина ненасыщенными жирными кислотами (линолевой, линоленовой, арахидоновой), которые содержатся в растительных маслах или рыбьем жире, вызывает появление труднорастворимых холестерин-эфиров, которые легко выпадают из раствора. Приведенные факты свидетельствуют о том, что уменьшение соотношения ненасыщенных и насыщенных жирных кислот вызывает развитие атеросклероза. В последнее время в развитии А. важное значение придают изменению соотношения различных компонентов системы липопротеидов, т.е. жировых веществ, связанных с белками.

В плазме крови есть три типа липопротеинов, различных по своему химическому составу и физико-химическими свойствами: липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). ЛПОНП и ЛПНП — атерогенные, т.е. предотвращают развитие А. Жиро-белковые комплексы, которые возникают в интиме сосудов, на ранних стадиях болезни можно увидеть в световой микроскопии, поэтому начало болезни получил название долипидные стадии.

Накопленные комплексы видно невооруженным глазом в интиме аорты и крупных артерий в виде жировых пятен и полос. Под микроскопом в интиме видно очаги скопления холестерина белковых бесструктурных масс, вокруг них располагаются макрофаги, которые частично рассасывают эти массы. Эта стадия болезни получила название липоидоза. Постепенно вокруг липидно-белковых масс разрастается соединительная ткань, интима в участках бляшки становится твердой, бляшка выступает над поверхностью интимы.

Появление таких фиброзных бляшек характеризует следующую стадию А. — липосклероз. Наконец, центр бляшки распадается и образуется аморфная масса (атероматозный детрит — кашица из жиров, белков, остатков коллагеновых и эластичных тканей, кристаллов холестерина). К этому периоду интима сосудов над бляшкой не только склерозируется, а гиалинизуеться, образуя крышку бляшки. Атероматозные бляшки значительно выступает в просвет сосуда и сужает его.

Разрушаются слоя сосудистой стенки под бляшкой, и она проникает до мышечного слоя, а иногда к адвентиции. Вокруг бляшки формируются массивные разрастания соединительной ткани. Эта стадия получила название атероматоза. Затем покрышка бляшки открывается, и образуется атероматозные язва, появление которой характерно для стадии образования язвы. Завершающая стадия А. — атерокальциноз — связана с кальцинации атероматозных масс, фиброзной ткани, которая находится вокруг них, в покрышку бляшки. Бляшка становится твердой, хрупкой и еще больше сужает просвет сосуда.

Проявления атеросклероза зависят от того, какие артерии более поражены. Для клинической практики наибольшее значение имеет атеросклеротическое поражение аорты, коронарных артерий, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно нижних.

Общие принципы лечения атеросклероза: усиление катаболизма жиров с помощью гормональных препаратов; стимуляция выделения холестерина из организма, замедление синтеза холестерина в печени и липолиза в жировых депо (колестирамин, клофибрат, ловастатин и др..) Дието-и витаминотерапия.

Метки текущей записи:

 
Статья прочитана 609 раз(a).
 

Еще из этой рубрики:

Здесь вы можете написать комментарий к записи "Атеросклероз"

* Текст комментария
* Обязательные для заполнения поля